ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ


Полный текст:

PDF


Аннотация


Персистирующая полиорганная недостаточность - актуальная и относительно частая проблема пациентов в критических состояниях. Приведены краткие патофизиологические характеристики синдрома, а именно: соотношение про- и противовоспалительного компонентов системного воспалительного ответа, процесс формирования иммунной супрессии и катаболизма, патологический миелопоэз, аутофагия. Представлены краткие клинико-лабораторные характеристики вероятной диагностики, определены основные направления интенсивного лечения.


Е. В. Григорьев
Kemerovo State Medical Academy
Россия


доктор медицинских наук, профессор, заместитель директора по научной и лечебной работе ФГБУ «НИИ КПССЗ» СО РАМН, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ГБОУ ВПО «КемГМА»

Г. П. Плотников
Kemerovo State Medical Academy
Россия


доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник лаборатории критических состояний

Д. Л. Шукевич
Kemerovo State Medical Academy
Россия


доктор медицинских наук, заведующий лабораторией критических состояний ФГБУ «НИИ КПССЗ» СО РАМН, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ГБОУ ВПО «КемГМА»

А. С. Головкин
Kemerovo State Medical Academy
Россия


заведующий отделом экспериментальной и клинической кардиологии

Литература


    1. Moore F.A., Moore E.E.//Surg. Clin. North Am. 1995. V. 75 (2). P. 257-277. Контекст: ...КТ визуализации и биологических маркеров (прокаль-цитонина); 4) возможности более широкого применения методов малоинвазивной санации очага/очагов инфекции без использования обширных оперативных доступов [1-3].

    2. Moore F.A.//Am. J. Surg. 1999. V. 178 (6). P. 449-453. Контекст: ...КТ визуализации и биологических маркеров (прокаль-цитонина); 4) возможности более широкого применения методов малоинвазивной санации очага/очагов инфекции без использования обширных оперативных доступов [1-3].

    3. Fukushima R., Alexander J.W., Gianotti L. et al.//Shock. 1995. V. 3 (5). P. 323-328. Контекст: ...КТ визуализации и биологических маркеров (прокаль-цитонина); 4) возможности более широкого применения методов малоинвазивной санации очага/очагов инфекции без использования обширных оперативных доступов [1-3].

    4. Shoemaker W., Appel P., Kram H.//Crit. Care Med. 1988. V. 16 (11). Р. 1117-1120. Контекст: ...ATLS, что позволило снизить летальность на догоспитальном этапе и увеличить темп поступления больных в высокотехнологичные специализированные центры, если речь шла о критических травмах, кровопотере и кардиогенном шоке [4].

    5. Matzinger P.//Science. 2002. V. 296. P. 301-305. Контекст: ...Такое объяснение объединило инфекционный и неинфекционный СВО [5, 6].

    6. Zhang Q., Raoof M., Chen Y. et al.//Nature. 2010. V. 464. P. 104-107. Контекст: ...Такое объяснение объединило инфекционный и неинфекционный СВО [5, 6].

    7. Moore F.A., Sauaia A., Moore E. et al.//J. Trauma. 1996. V. 40 (4). P. 501-510. Контекст: ...Системный воспалительный ответ - с отсроченной иммуносупрессией, чаще всего ведущей к поздней инфекции и стремительному нарастанию признаков ПОН на 7-10-й день [7].

    8. Ciesla D.J., Moore E.E., Johnson J. et al.//Arch. Surg. 2005. V. 140 (5). P. 432-438. Контекст: ...ИВЛ, большие объемы кристаллоидной жидкостной реанимации, либеральная стратегия гемотрансфузии, раннее полное парентеральное питание - способствуют нозокомиальной инфекции и поздней ПОН. Учет особенностей интенсивного лечения привел к частичному нивелированию развития поздней ПОН [7, 8].

    9. Hotchkiss R., Opal S.//N. Engl. J. Med. 2010. V. 363 (1). P. 87-89. Контекст: ...Однако планка летальности при поздней ПОН, снизившись до 23-25%, остается на этом уровне в силу эффекта персистирующего воспаления и явлений ката-болической ПОН [9].

    10. Kawai T., Akira S.//Nat. Immunol. 2010. V. 11 (5). P. 373-384. Контекст: ...Механизмы формирования персистирующей полиорганной недостаточности С момента идентификации проксимальных провос-палительных цитокинов (IL1 и TNF) смерть от сепсиса ассоциировалась с чрезмерной активностью врожденного иммунитета [10].

    11. Kawai T., Akira S.//Trends Mol. Med. 2007. V. 13 (11). P. 460-469. Контекст: ...Разные по своей природе стимулы приводят к одинаковому результату: активация и сверхэкспрессия генов раннего ответа, прежде всего проходящие через активацию NF-kB [11-14].

    12. Hotchkiss R., Coopersmith C., McDunn J., Ferguson T.//Nat. Med. 2009. V. 15 (5). P. 496-497. Контекст: ...Разные по своей природе стимулы приводят к одинаковому результату: активация и сверхэкспрессия генов раннего ответа, прежде всего проходящие через активацию NF-kB [11-14].

    13. Wiersinga W.//Curr. Opin. Crit. Care. 2011. V. 17 (5). P. 480-486. Контекст: ...Разные по своей природе стимулы приводят к одинаковому результату: активация и сверхэкспрессия генов раннего ответа, прежде всего проходящие через активацию NF-kB [11-14].

    14. Oberholzer A., Oberholzer C., Moldawer L.//Shock. 2001. V. 16 (2). P. 83-96. Контекст: ...Разные по своей природе стимулы приводят к одинаковому результату: активация и сверхэкспрессия генов раннего ответа, прежде всего проходящие через активацию NF-kB [11-14].

    15. Eichacker P.Q., Parent C., Kalil A. et al.//Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. V. 166 (9). P. 1197-1205. Контекст: ...Можно также считать, что монотерапия подобных состояний обречена на неудачу за счет поливалентности стимулов и действующих молекул [15].

    16. Xiao W., Mindrinos M.N., Seok J. et al.//J. Exp. Med. 2011. V. 208 (13). P. 2581-2590. Контекст: ...CARS стал объяснением дефектов адаптивного иммунитета, включая нарушение антиген-презентирующей функции, дисфункцию макрофагов, нарушение процесса пролиферации Т-клеток, увеличение апоптоза лимфоцитов и дендритных клеток [16-19].

    17. Qiu P., Cui X., Barochia A. et al.//Expert Opin Investig Drugs. 2011. V. 20 (11). P. 1555-1564. Контекст: ...CARS стал объяснением дефектов адаптивного иммунитета, включая нарушение антиген-презентирующей функции, дисфункцию макрофагов, нарушение процесса пролиферации Т-клеток, увеличение апоптоза лимфоцитов и дендритных клеток [16-19].

    18. Bone R.C.//Crit. Care Med. 1996. V. 24 (1). P. 163-172. Контекст: ...CARS стал объяснением дефектов адаптивного иммунитета, включая нарушение антиген-презентирующей функции, дисфункцию макрофагов, нарушение процесса пролиферации Т-клеток, увеличение апоптоза лимфоцитов и дендритных клеток [16-19].

    19. Moldawer L.L.//Blood Purif. 1993. V. 11 (2). P. 128-133. Контекст: ...CARS стал объяснением дефектов адаптивного иммунитета, включая нарушение антиген-презентирующей функции, дисфункцию макрофагов, нарушение процесса пролиферации Т-клеток, увеличение апоптоза лимфоцитов и дендритных клеток [16-19].

    20. Osuchowski M., Welch K., Siddiqui J., Remick D.//J. Immunol. 2006. V. 177 (3). P. 1967-1974. Контекст: ...Кроме того критикуется и факт отсроченного проявления CARS, что подтверждается ранними работами M. Osuchowsky и коллег, которые доказали разнонаправленный характер выброса цитокинов в одно и то же время с момента начала экспериментального полимик-робного сепсиса [20].

    21. Xiao W., Mindrinos M.N., Seok J. et al.//J. Exp. Med. 2011. V. 208 (13). P. 2581-2590. Контекст: ...Активация генов противовоспалительных цитокинов увеличивает экспрессию провоспалительных генов, что изменяет классическую модель последовательности стадий SIRS и CARS [21].

    22. Monneret G., Lepape A., Voirin N. et al.//Intensive Care Med. 2006. V. 32 (8). P. 1175-1183. Контекст: ...Другая особенность традиционного соотношения SIRS/CARS состоит в том, что провоспаление развивается в раннюю стадию и обрывается с момента развития CARS [22].

    23. Nierhaus A., Montag B., Timmler N. et al.//Intensive Care Med. 2003. V. 29 (4). P. 646-651. Контекст: ...Дифференцированные макрофаги, например клетки Купфера, моноциты крови и дендритные клетки являются ключевыми эффекторными клетками, которые элиминируют патогенные микроорганизмы и презентируют антигены системам врожденного иммунитета [23].

    24. Docke W.D., Randow F., Syrbe U. et al.//Nat. Med. 1997. V. 3 (6). P. 678-681. Контекст: ...Доказано, что попытка восстановить функцию иммунной системы в условиях далеко зашедшего сепсиса практически безрезультатна, в отличие от аналогичных попыток в отношении сепсиса на его ранних стадиях [24].

    25. Kelly-Scumpia K., Scumpia P., Delano M. et al.//J. Exp. Med. 2010. V. 207 (2). P. 319-326.

    26. Boomer J., To K., Chang K. et al.//JAMA. 2011. V. 306 (23). P. 2594-2605. Контекст: ...Другим компонентом сепсис-индуцированной иммуносупрессии является вовлечение в процесс воспаления дефектных Т-лимфоцитов, с развитием клеточного апоптоза, нарушения пролиферации и поляризации Т-хелперов [26-28].

    27. Inoue S., Bo L., Bian J. et al.//Shock. 2011. V. 36 (1). P. 38-44. Контекст: ...Другим компонентом сепсис-индуцированной иммуносупрессии является вовлечение в процесс воспаления дефектных Т-лимфоцитов, с развитием клеточного апоптоза, нарушения пролиферации и поляризации Т-хелперов [26-28].

    28. Hotchkiss R.S., Karl I.E.//N. Engl. J. Med. 2003. V. 348 (2). P. 138-150. Контекст: ...Другим компонентом сепсис-индуцированной иммуносупрессии является вовлечение в процесс воспаления дефектных Т-лимфоцитов, с развитием клеточного апоптоза, нарушения пролиферации и поляризации Т-хелперов [26-28].

    29. Said E., Dupuy F., Trautmann L. et al.//Nat. Med. 2010. V. 16 (4). P. 452-459. Контекст: ...Показано, что использование антител против соответствующего рецептора в первые 24 часа с момента индукции экспериментального сепсиса увеличивало выживаемость [29].

    30. Inoue S., Unsinger J., Davis C. et al.//J. Immunol. 2010. V. 184 (3). P. 1401-1409. Контекст: ...Этот цитокин обладает свойствами реверсии дисфункции моноцитов при сепсисе, что делает данную молекулу иммуностимулирующей по сути своей функции [30].

    31. Fehervari Z., Sakaguchi S.//J. Clin. Invest. 2004. V. 114 (9). P. 1209-1217. Контекст: ...Наряду с естественно существующей популяцией таких клеток есть и индуцированная популяция, индукция которых имеет место за счет совместной экспрессии толл-подобных рецепторов [31, 32].

    32. Scumpia P.O., Delano M.J., Kelly K.M. et al.//J. Immunol. 2006. V. 177 (11). P. 7943-7949. Контекст: ...Наряду с естественно существующей популяцией таких клеток есть и индуцированная популяция, индукция которых имеет место за счет совместной экспрессии толл-подобных рецепторов [31, 32].

    33. Scumpia P., Kelly-Scumpia K., Delano M. et al.//J. Immunol. 2010. V. 184 (5). P. 2247-2251. Контекст: ...Экстремальный миелопоэз как причина персистирующей иммунной супрессии и воспаления На данный момент очевидно, что в критических состояниях (травма, сепсис) воспаление и иммунная супрессия возникают практически одновременно в течение длительного периода [33].

    34. Cuenca A., Delano M., Kelly-Scumpia K. et al.//Mol. Med. 2011. V. 17 (3-4). P. 281-292. Контекст: ...Этот процесс активируется рядом медиаторов (колониестимулирующими факторами, IL-6 и IL-17) [34, 35].

    35. Gabrilovich D.I., Nagaraj S.//Nat. Rev. Immunol. 2009. V. 9 (3). P. 162-174. Контекст: ...Этот процесс активируется рядом медиаторов (колониестимулирующими факторами, IL-6 и IL-17) [34, 35].

    36. Noel G., Wang Q., Schwemberger S. et al.//Shock. 2011. V. 36 (2). P. 149-155. Контекст: ...Эти клетки продуцируют большое количество таких медиаторов, как IL-10, TNF-а и т. п., кроме того - активных форм кислорода и оксида азота, обладающих эффектом иммунной супрессии [36].

    37. Brealey D., Brand M., Hargreaves I. et al.//Lancet. 2002. V. 360. P. 219-223. Контекст: ...Аутофагия С позиции дальнейшего исследования механизмов СВО митохондрию определяют в качестве ведущей орга-неллы, задействованной в формировании хронической ПОН [37].

    38. Brealey D., Karyampudi S., Jacques T.S. et al.//Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2004. V. 286. P. R491-R497. Контекст: ...Восстановление нормальной функции митохондрии - один из ключевых моментов клеточного базиса для успешного лечения таких пациентов [38].

    39. Vanhorebeek I., De Vos R., Mesotten D. et al.//Lancet. 2005. V. 365. P. 53-59. Контекст: ...Среди вероятных факторов, регулирующих процесс аутофагии, важную роль отводят инсулинорезистентности и относительной гипергликемии и гиперинсулинемии [39-42].

    40. Vanhorebeek I., Ellger B., De Vos R. et al.//Crit. Care Med. 2009. V. 37. P. 1355-1364. Контекст: ...Среди вероятных факторов, регулирующих процесс аутофагии, важную роль отводят инсулинорезистентности и относительной гипергликемии и гиперинсулинемии [39-42].

    41. He C., Klionsky D.J.//Ann. Rev. Genet. 2009. V. 43. P. 67-93. Контекст: ...Среди вероятных факторов, регулирующих процесс аутофагии, важную роль отводят инсулинорезистентности и относительной гипергликемии и гиперинсулинемии [39-42].

    42. Hsieh C.H., Pai P.Y., Hsueh H.W. et al.//Ann. Surg. 2011. V. 253. P. 1190-1200. Контекст: ...Среди вероятных факторов, регулирующих процесс аутофагии, важную роль отводят инсулинорезистентности и относительной гипергликемии и гиперинсулинемии [39-42].

    43. Montejo J.C., Zarazaga A., Lopez-Martinez J. et al.//Clin. Nutr. 2003. V. 22. Р. 221-233. Контекст: ...Несмотря на полученные данные положительного влияния на суррогатные критерии эффективности (длительность ИВЛ, время нахождения в отделении реанимации), корреляция с окончательными результатами (летальностью) не имеет серьезной силы доказательности [43].

    44. Spruijt N.E. et al.//Critical Care. 2010. V. 14. P. R150. Контекст: ...Согласно работе [44], с позиции доказательности только три фармацевтических агента: иммуноглобулин, IFN-гамма и глюкан - снижали частоту инфекции и/или летальности.


Григорьев Е. В., Плотников Г. П., Шукевич Д. Л., Головкин А. С. ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ ПОЛИОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2014;18(3):82-86. http://dx.doi.org/10.21688/1681-3472-2014-3-82-86


DOI: http://dx.doi.org/10.21688/1681-3472-2014-3-82-86

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.


Лицензия Creative Commons
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.