Теоретические модели показателей гемодинамики и газообмена при одножелудочковой циркуляции


Полный текст:

PDF


Аннотация


Цель. Разработать теоретические модели изменений параметров гемодинамики у пациентов с унивентрикулярной гемодинамикой.

Методы. Проанализировано влияние перераспределения кровотока между двумя циркуляциями (легочной и системной) на системную доставку кислорода, а также изменение газового состава крови в артериальном и венозном русле. Математический анализ основывался на поступлении объема кислорода в легочную циркуляцию и его потреблении в системной циркуляции согласно правилам расчета сердечного выброса по Фику. Расчеты осуществлялись с применением уравнений, описывающих изменения доставки и потребления кислорода при одножелудочковой циркуляции. Использовано компьютерное моделирование для изучения изменений параметров гемодинамики и газообмена, связанных с патологическими процессами (легочная венозная гипоксемия, снижение скорости системного потока, десатурация смешанной венозной крови).

Результаты. Разработаны теоретические модели распределения системного и легочного потока крови и изменения артериальной оксигенации. Представленные диаграммы изменения циркуляции углекислого газа, отраженной в виде веноартериальной разницы по СО2, указывают на прямую зависимость этого показателя от комбинированного сердечного выброса и отношения легочного и системного кровотока. Изменения кислородного статуса у пациентов с гемодинамикой функционально единого желудочка при достаточном комбинированном выбросе дают ориентировочные представления о сбалансированности потока. Выявленные при оценке моделей закономерности показывают, что на изменения кислородного состава крови влияет ряд дополнительных факторов: исходный уровень артериальной оксигенации, уровень оксигенации в легочных венах, отношение легочного к системному кровотоку. Кроме того, отражено, что значения РСО2, фиксируемые в легочных венах, артериальной и смешанной венозной крови, также в значительной степени зависят от отношения Qp/Qs.

Выводы. Представленные теоретические модели могут быть использованы для сопоставления полученных результатов обследования для экспресс-оценки гемодинамического статуса пациентов с физиологией параллельного кровообращения при функционально единственном желудочке сердца.

Введение
Особенности физиологии функционально единственного желудочка приводят к разнообразию гемодинамических вариантов смешения крови от венозного и легочного возврата на разных уровнях. В эксперименте на животных изучить варианты гемодинамики функционально единственного желудочка невозможно из-за отсутствия адекватных гемодинамических моделей. Общим направлением ведения пациентов c одножелудочковой циркуляцией считается стабилизация гемодинамики путем баланса между легочным (Qp) и системным кровотоком (Qs) [1].
Понимание ключевых особенностей гемодинамики функционально единственного желудочка пришло в медицинскую литературу после серии исследований O. Barnea и соавт. [2–4]. Авторы убедительно продемонстрировали, что для успешного ведения пациентов с параллельной циркуляцией необходимо соблюдение двух условий: оптимальное отношение Qp/Qs менее 1,0, оптимальный уровень артериальной сатурации 70–80%, что может соответствовать Qp/Qs 1:1. В разнообразных клинических ситуациях целевые значения показателей гемодинамики для достижения оптимального гемодинамического статуса зависят от многочисленных факторов (сосудистого сопротивления в большом и малом круге кровообращения, отношения Qp/Qs, состояния легочной ткани, кислотно-основного состояния крови и др.) [4, 5]. Каждый из них способен существенно влиять на перераспределение потока крови между легочным и системным руслом и изменять клиническую картину. Например, нарушение функции легких приводит к снижению концентрации кислорода в легочных венах. В такой ситуации уровень системной оксигенации может соответствовать значениям, характерным для сбалансированной гемодинамики функционально единственного желудочка, но в действительности у пациента отмечен выраженный сдвиг Qp/Qs слева направо [6].
Таким образом, выраженная гиперциркуляция малого круга кровообращения маскируется «нормальными» значениями газового состава крови. Разработка гемодинамических моделей является перспективным решением для получения представлений об изменениях ключевых параметров, отражающих системный поток крови в зависимости от отношения Qp/Qs, прогнозирования течения послеоперационного периода, выявления неблагоприятных проявлений. Так, ряд исследователей применяют математическое моделирование для подбора индивидуального диаметра системно-легочного шунта и обеспечения адекватного легочного кровотока при различных вариантах паллиативной коррекции [7–13]. Многообразие вариантов нарушений гемодинамики у пациентов с одножелудочковой циркуляцией определяет необходимость расчета теоретических моделей, включающих изменения системного потока крови и ключевых параметров ее газового состава в зависимости от отношения Qp/Qs.
Цель исследования: разработать теоретические модели изменений параметров гемодинамики у пациентов с одножелудочковой циркуляцией.

МетодыПроанализировано влияние перераспределения кровотока между двумя циркуляциями (легочной и системной) на системную доставку кислорода, а также изменение газового состава крови в артериальном и венозном русле. Математический анализ основывался на поступлении кислорода в легочную циркуляцию и его потреблении в системной циркуляции согласно правилам расчета сердечного выброса по Фику. Расчеты осуществляли с применением уравнений для изменения доставки и потребления кислорода при одножелудочковой циркуляции. Расчеты и построение графиков выполнены с использованием программы Excel.Уравнение 1 для параллельной циркуляции CaO2 × Qs – CvO2= CsvO2 × Qs,где CaO2 — концентрация кислорода в артериальной крови (мл/л), Qs — скорость системного потока (л/мин), CvO2 — концентрация кислорода в венозной крови (мл/л), CsvO2 — концентрация кислорода в системном венозном возврате (мл/л), показывает, что концентрация кислорода в системном потоке ограничена примесью потребленного кислорода от всего организма вследствие право-левого внутрисердечного шунтирования кислородного потока, возвращающегося из большого круга кровообращения в функционально единственном желудочке.Уравнение 2 для параллельной циркуляцииCaO2 × Qp + SvO2 = Cpv × Qp,где CaO2 — концентрация кислорода в артериальной крови (мл/л), Qp — скорость легочного потока (л/мин), SvO2 — насыщение гемоглобина кислородом в венозной крови (%), CpvO2 — концентрация кислорода в легочных венах (мл/л), определяет концентрацию кислорода в легочных венах, произведенную в результате его увеличения на величину объема кислорода, полученного из легких (SvO2 ).Комбинированный сердечный выброс является суммой легочного и системного потока. Уравнение 3, где КСВ — комбинированный сердечный выброс, Qs — скорость системного потока (л/мин), Qp — скорость легочного потока (л/мин): КСВ = Qs + QpМатематический анализ предполагает устойчивое состояние клеточного потребления полученного из легких кислорода и потребленного митохондриями клеток организма в соответствии с законом сохранения массы и энергии.Уравнение 4, где SVO2 — объемная скорость получаемого кислорода из легких (мл/мин), CVO2 — объемная скорость потребляемого кислорода в системной циркуляции (мл/мин): SVO2 = CVO2При комбинации уравнений 1–4 системная доставка кислорода при параллельной циркуляцией выражается уравнением 5CaO2 × Qs = 1/(1 + Qp/Qs) × КСВ × CpvO2 – 1/(Qp/Qs) × CVO2,где CaO2 — концентрация кислорода в артериальной крови (мл/л), Qs — скорость системного потока (л/мин), Qp — скорость легочного потока (л/мин), КСВ — комбинированный сердечный выброс, CpvO2 — концентрация кислорода в легочных венах (мл/л), CVO2 — объемная скорость потребляемого кислорода в системной циркуляции (мл/мин).Уравнение 6, где Сa/vO2 — концентрация кислорода в венозной или артериальной крови (мл/л), Нb — концентрация гемоглобина (г/л), 1,39 — константа Гюфнера (мл); SO2 — насыщение гемоглобина кислородом (%), Q — поток крови в изучаемом секторе (л/мин), PO2 — парциальное давление кислорода (мм рт. ст.):Ca/vO2 = (Hb × 1,39 × SO2 × Q) + (0,031 × PO2)В качестве нормальных значений сердечного индекса и индекса ударного объема были приняты 2,1 л/мин/м2 и 15 мл/м2 соответственно [14]. Значение PvO2 (парциальное давление О2 в смешанной венозной крови) при достаточном системном потоке крови — 28 мм рт. ст. [15, 16]. Значение PvO2 при сниженном системном потоке крови в моделях принято как 20 мм рт. ст.Мы использовали компьютерное моделирование для изучения изменений параметров гемодинамики и газообмена, связанных с патологическими процессами (легочная венозная гипоксемия, снижение скорости системного потока, десатурация смешанной венозной крови). Расчеты выполнены при условиях, в которых концентрация кислорода не может быть меньше ноля и больше 100%.

Результаты Системный и легочный поток кровиПри разделении комбинированного потока крови для обеспечения циркуляции в системном и легочном русле при параллельном кровообращении оптимальным является соотношение Qp/Qs 1, при котором общий поток распределяется по 2 л/мин/м2 в оба круга кровообращения (рис. 1). При снижении Qp/Qs до 0,5 индекс потока в малом круге кровообращения составляет 1,3 л/мин/м2, в то время как скорость системного потока — 2,7 л/мин/м2. При оптимальном уровне Qp/Qs для параллельной циркуляции 0,8 [2] и минимальном комбинированном сердечном индексе 4 л/мин/м2 поток в малый круг кровообращения составляет 1,8 л/мин/м2, системный поток — 2,2 л/мин/м2. При такой циркуляции системный индекс ударного объема (при средней частоте сердечных сокращений 130 в мин) составляет 17 мл/м2, пульмональный — 14 мл/м2. Таким образом, комбинированный индекс ударного объема составит 31 мл/м2. При увеличении Qp/Qs до 2 минимально возможный комбинированный выброс составит 7,0–7,5 л/мин/м2 (рис. 2). При Qp/Qs более 2,5 сердцу необходимо обеспечить значение комбинированного сердечного индекса более 8 л/мин/м2. При смещении Qp/Qs более 3 возможен только теоретический расчет необходимого комбинированного потока крови, так как практическая реализация этих значений представляется сомнительной. Теоретические расчетные результаты представлены на рис. 3. Необходимо отметить, что при низких значениях комбинированного сердечного индекса для достаточного системного потока крови необходимо поддерживать соотношение Qp/Qs менее 0,5 при 3 л/мин/м2 комбинированного выброса и 0,6–0,8 при 4 л/мин/м2 комбинированного выброса.
Кислородный статусРасчетные данные изменения артериальной сатурации (рис. 3) (при легочной венозной сатурации 100%, центральной венозной сатурации 55%) при соотношении Qp/Qs 1 будут соответствовать артериальной сатурации 75%. При минимальном потоке крови в малый круг кровообращения Qp/Qs 0,1 насыщение кислородом артериальной крови может соответствовать 60%. Самые высокие значения артериальной сатурации могут наблюдаться при крайнем смещении потока в сторону малого круга. Значения Qp/Qs 20–30 возможны только в теоретической модели, биологической системе такая циркуляция невозможна из-за запредельных значений системного потока крови и общего сосудистого сопротивления.  При достаточной скорости системного потока и хорошей оксигенации в легких показатели оксигенации артериальной крови лежат в безопасных пределах Qp/Qs от 0,5 до 2,0 и соответствуют уровню артериального насыщения гемоглобина кислородом от 70 до 85%. Увеличение сатурации артериальной крови выше 85% является признаком дальнейшего смещения Qp/Qs в пользу малого круга. По данным рис. 3, наиболее значительные изменения артериальной сатурации наблюдаются в диапазоне Qp/Qs от 0,1 до 2,0 и составляют 25%, дальнейший рост сатурации происходит плавно, и Qp/Qs от 2,0 до 10,0 увеличивается всего на 10%. Таким образом, даже незначительные колебания артериальной сатурации для одножелудочковой гемодинамики могут приводить к выраженным изменениям Qp/Qs.При математическом моделировании уровня артериальной сатурации в зависимости от Qp/Qs и различных уровней центральной венозной сатурации (рис. 4) как маркера адекватности системного потока крови выявлено, что SaO2 может существенно изменяться. Так, при предполагаемой хорошей системной перфузии, соответствующей уровню центральной венозной сатурации 50% и выше, и сбалансированном разделении комбинированного выброса (Qp/Qs 1) артериальная сатурация может быть в диапазоне от 75 до 83%. Артериальная сатурация выше 85–87% будет соответствовать отношению Qp/Qs более 2,0. При значениях центральной венозной сатурации ниже 40%, как вариант проявления сниженного системного выброса (или исходно низкого комбинированного выброса), уровень артериальной сатурации 85% будет соответствовать Qp/Qs более 3,0. Таким образом, оценка артериальной сатурации совместно с центральной венозной сатурацией дает более точные представления о разделении комбинированного выброса.   Уровень системной оксигенации зависит от функциональных возможностей легочной ткани. Так, идеальное напряжение кислорода, поступаемого из легочных вен, должно соответствовать уровню 92–100%. Данные значения будут указывать на нормальную оксигенирующую функцию легких и отсутствие гипоксемического варианта дыхательной недостаточности [16–18]. Смешение крови при одножелудочковой циркуляции не дает возможности точной оценки функционирования дыхательной системы. Однако в математической модели мы можем оценить уровень легочной венозной сатурации в зависимости от значений Qp/Qs и артериальной сатурации. На рис. 5 представлены значения легочной венозной сатурации, рассчитанные для гемодинамики с нормальным (график слева) и сниженным системным потоком (график справа).  При нормальном системном потоке системная сатурация на уровне 75% при сбалансированном распределении комбинированного выброса может поддерживаться на уровне легочной венозной сатурации более 90–95%. В случае смещения Qp/Qs в большую сторону при условии сохраненной нормальной перфузии система большого круга кровообращения может обеспечиваться кислородом при более низких значениях сатурации в легочных венах. При сниженном системном потоке поддержание параметров системной оксигенации будет возможно только при более высоких значениях сатурации в легочных венах. В целом в модели с выраженной сердечной недостаточностью наблюдаются более высокие значения сатурации в легочных венах, чем при нормальном системном потоке.Изменения парциального давления кислорода в артериальной крови также имеют существенную взаимосвязь с РО2 в легочных венах и коэффициентом Qp/Qs. В рассчитанной модели с нормальной перфузией с диапазоном РрvO2 от 55 до 75 мм рт. ст. показано, что при Qp/Qs менее 0,5 артериальный РО2 будет находиться в гипоксемическом интервале (менее 40 мм рт. ст.) (рис. 6).  Разница между РО2 в легочных венах и артериальной крови при низких значениях Qp/Qs (0,5–0,3) составляет 35–40 мм рт. ст., и этот показатель существенно уменьшается при увеличении потока в малый круг кровообращения и при Qp/Qs 3,0 составляя 15 мм рт.ст. В гипероксической модели (при PpvO2 более 75 мм рт. ст.) значения РаО2 (40 мм рт. ст. и более) могут достигаться при Qp/Qs 0,3. При PpvO2 в диапазоне 55–60 мм рт. ст. нормоксемическое значение РаО2 достигается при Qp/Qs 0,8 и выше. Градиент РО2 между легочными венами и артериальной кровью увеличивается при повышении PpvO2 и уменьшается при увеличении Qp/Qs. Нарушение системного потока крови в виде его снижения в классическом представлении гемодинамики лабораторно отражается в уменьшении уровня смешанной венозной сатурации. В варианте одножелудочковой циркуляции значения смешанной венозной сатурации зависят от исходной сатурации в легочных венах и перераспределения потока крови между кругами кровообращения (рис. 7). В модели показано, что при легочной венозной сатурации 90% и сбалансированном Qp/Qs уровень сатурации смешанной венозной крови будет соответствовать 55%, а смещение потока крови в пользу легочного русла приведет к десатурации крови венозного возврата до 45% при Qp/Qs 2,0 и до 35% при Qp/Qs 3,0. Схожие данные получены при сбалансированном легочном потоке, но при условии исходной легочной венозной гипоксемии.
Циркуляция углекислого газаВ модели с нормальным системным потоком, характеризующимся Pv-aCO2 5 мм рт. ст. (рис. 8), значения PpvCO2 изменяются в зависимости от варианта разделяемого потока крови. Расчеты показывают, что при РаСО2 40 мм рт. ст., при равномерном разделении комбинированного выброса, истинное РСО2, получаемое из циркуляции малого круга в легочных венах, будет соответствовать 30 мм рт. ст. Таким образом, градиент между артериальной кровью и легочными венами при нормальном системном потоке крови и равномерном распределении комбинированного выброса составляет 10 мм рт. ст. При Qp/Qs 2:1 и 3:1 градиент между определяемым и истинным РаСО2 в легочных венах составит 15 и 20 мм рт. ст. соответственно. Таким образом, истинное значение при одножелудочковой циркуляции dPCO2 = РрvCO2-PvCO2. В представленных расчетах, как условная норма в виде Рv-aO2 = 5 мм рт. ст., в действительности при Qp/Qs 1:1 будет равно dPCO2 = 15 мм рт. ст., при Qp/Qs 1:2 и 1:3 20 и 25 мм рт. ст. соответственно. При Qp/Qs ниже 1 артериовенозный градиент уменьшается и, например, при значении 0,5 dPCO2 составляет 12 мм рт. ст. Такая же тенденция определяется при расчетах PpvCO2, когда основным условием является Pv-aCO2 10 мм рт. ст. Так, при Qp/Qs 1 и определяемом РаСО2 40 мм рт. ст. в легочных венах РСО2 20 мм рт. ст. dPCO2 будет равно 30 мм рт. ст. Увеличение Qp/Qs более 2,0 приведет к увеличению артериального градиента с легочными венами по РСО2 до 30 мм рт. ст., соответственно, истинное dPCO2 составит 40 мм рт. ст. Обсуждение Основной особенностью гемодинамики функционально единственного желудочка сердца является единый ударный объем для большого и малого круга кровообращения, или комбинированный ударный объем. С точки зрения системного потока крови его распределение между этими двумя секторами обусловливается сопротивлением системного и легочного сосудистого русла. Формирующийся при работе сердца поток крови должен разделиться в соответствии с этим сопротивлением. Весь поток крови при параллельном кровообращении, генерируемый сердцем в зависимости от существующих условий, может динамично перераспределяться из одного круга кровообращения в другой. Этим определяется отношение легочного кровотока к системному.Верификация проявлений синдрома малого выброса по данным веноартериальной разницы СО2 является стандартной методикой. Известно, что в двухжелудочковой гемодинамической системе идеальным значением веноартериальной разницы по СО2 является 5 мм рт. ст., а увеличение данного параметра выше 13 мм рт. ст. является признаком синдрома малого выброса [12]. Разделение комбинированного выброса и смещение потоков крови при одножелудочковой гемодинамике влияют на транспорт углекислого газа. Существующие представления о нормальных значениях Pv-aCO2 для последовательной циркуляции не могут использоваться в параллельной циркуляции как маркер недостаточной скорости системного потока. Артериальный СО2 в одножелудочковой циркуляции из-за смешения потоков крови может существенно переоцениваться. Присутствие в артериальной крови значительной примеси обогащенной углекислым газом венозной крови дает основания утверждать, что истинные значения СО2, по которым необходимо оценивать вентиляционно-перфузионные отношения и кардиопульмональные взаимодействия, возможно получить только из легочных вен. Проведенный в работе анализ показал закономерности изменения СО2 в разных секторах циркуляции в зависимости от Qp/Qs.

Изменение кислородного статуса при гемодинамике единственного желудочка является одним из критериев, отражающих состояние параллельной циркуляции. Общеизвестным является тот факт, что увеличение артериальной сатурации соответствует смещению отношения Qp/Qs в сторону малого круга кровообращения.
При оценке гемодинамического статуса у пациентов с гемодинамикой функционально единого желудочка необходимо использовать понятия «комбинированный сердечный индекс», «индекс ударного объема». Данные параметры дают представление о функциональных возможностях системы крово­обращения, связанных со сформированными внутриутробно размерами структур сердца, для обеспечения потока крови. Изменения кислородного статуса у пациентов с гемодинамикой функционально единого желудочка при достаточном комбинированном выбросе дают ориентировочные представления о сбалансированности потока. Увеличение уровня сатурации более 85% указывает на выраженное смещение потока в пользу малого круга кровообращения.
Артериальная гипоксемия может быть обусловлена несколькими факторами: сниженным комбинированным выбросом, обеднением малого круга кровообращения, истинной гипоксемией (РО2 в легочных венах менее 60 мм рт. ст.), комбинацией факторов. Изменение насыщения гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови отражет адекватность комбинированного и системного выброса. Однако на абсолютные значения этих показателей влияет ряд дополнительных факторов: исходный уровень артериальной оксигенации, уровень оксигенации в легочных венах, отношение легочного к системному кровотоку. Изменение циркуляции углекислого газа в артериальной и венозной крови у пациентов с параллельной циркуляцией и интактными легкими в основном зависит от адекватности комбинированного сердечного выброса и отношения легочного кровотока к системному. В циркуляции с физиологией единственного желудочка истинный уровень углекислого газа как маркер адекватности вентиляции может рассматриваться только при его измерении в легочных венах.

Выводы
Представленная зависимость парциального давления углекислого газа в артериальной крови от системного потока крови и Qp/Qs убеждает в необходимости детальной оценки гемодинамики для получения представлений об истинных значениях РСО2 в легочных венах как критерия оценки вентиляции легких. Изменение циркуляции углекислого газа, отраженной в виде веноартериальной разницы по СО2, указывает на прямую зависимость этого показателя от комбинированного сердечного выброса и отношения легочного и системного кровотока. В идеальной модели циркуляции с достаточным комбинированным выбросом и сбалансированным кровотоком расчетные значения этого показателя составляют 2–5 мм рт. ст. Исследование Рv-aCO2 позволяет верифицировать снижение системного потока крови, но его нельзя оценивать по критериям для пациентов с двухжелудочковой гемодинамикой. Нормальные значения данного показателя могут в существенной мере маскировать выраженные гемодинамические нарушения. Представленные теоретические модели могут быть использованы для оценки гемодинамического статуса пациентов с одножелудочковой циркуляцией на основании анализа газового состава крови.

Конфликт интересовАвторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Финансирование
Исследование не имело спонсорской поддержки.


Г. Г. Хубулава
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург
Россия

А. Б. Наумов
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург
Россия

С. П. Марченко
https://orcid.org/0000-0003-4512-6101
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург
Россия

О. Ю. Чупаева
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург
Россия

А. А. Селиверстова
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург
Россия

Н. Г. Пилюгов
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург
Россия

О. Ю. Терешенко
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург
Россия

Ю. С. Александрович
https://orcid.org/0000-0002-2131-4813
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург
Россия

К. В. Пшениснов
https://orcid.org/0000-0003-1113-5296
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург
Россия

Л. Л. Попова
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург
Россия

М. С. Андреев
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург
Россия

О. В. Невмержитская
Родильный дом № 18, Санкт-Петербург
Россия

А. М. Волков
https://orcid.org/0000-0001-7361-3498
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург
Россия

Литература


    1. Chang A.C., Farrell P.E. Jr., Murdison K.A., Baffa J.M., Barber G., Norwood W.I., Murphy J.D. Hypoplastic left heart syndrome: hemodynamic and angiographic assessment after initial reconstructive surgery and relevance to modified Fontan procedure. J Am Coll Cardiol. 91;17(5):1143-1149. PMID: 2007715. https://doi.org/10.1016/0735-1097(91)90845-Z
    2. Barnea O., Austin E.H., Richman B., Santamore W.P. Balancing the circulation: Theoretic optimization of pulmonary/systemic flow ratio in hypoplastic left heart syndrome. J Am Coll Cardiol. 1994;24(5):1376-1381. PMID: 7523473. https://doi.org/10.1016/0735-1097(94)90123-6
    3. Barnea O., Santamore W.P., Rossi A., Salloum E., Chien S., Austin EH. Estimation of oxygen delivery in newborns with a univentricular circulation. Circulation. 1998;98(14):1407-1413. PMID: 9760295. https://doi.org/10.1161/01.cir.98.14.1407
    4. Tweddell J.S., Hoffman G.M., Fedderly R.T., Berger S., Thomas J.P. Jr., Ghanayem N.S., Kessel M.W., Litwin S.B. Phenoxybenzamine improves systemic oxygen delivery after the Norwood procedure. Ann Thorac Surg. 1999;67(1):161-167. PMID: 10086542. https://doi.org/10.1016/S0003-4975(98)01266-1
    5. Simmons D.H., Alpas A.P., Tashkin D.P., Coulson A. Hyperlactatemia due to arterial hypoxemia or reduced cardiac output, or both. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. 1978;45(2):195-202. PMID: 28305. https://doi.org/10.1152/jappl.1978.45.2.195
    6. Taeed R., Schwartz S.M., Pearl J.M., Raake J.L., Beekman R.H. 3rd, Manning P.B., Nelson D.P. Unrecognized pulmonary venous desaturation early after Norwood palliation confounds Gp:Gs assessment and compromises oxygen delivery. Circulation. 2001;103(22):2699-2704.
    7. Fang Z.A., Ghelani S.J., Koutsogiannaki S., DiNardo J.A., Yuki K. Validation of a Mathematical Model of Bidirectional Glenn Circulation With Aortopulmonary Collaterals and the Implications for Q P /Q S Calculation. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2018;32(1):395-401. PMID: 11390340. https://doi.org/10.1053/j.jvca.2017.09.040
    8. Bove E.L., Migliavacca F., de Leval M.R., Balossino R., Pennati G., Lloyd T.R., Khambadkone S., Hsia T.Y. Dubini G. Use of mathematic modeling to compare and predict hemodynamic effects of the modified Blalock–Taussig and right ventricle–pulmonary artery shunts for hypoplastic left heart syndrome. J Thorac Cardiovasc Surg. 2008;136(2):312-320.e2. PMID: 18692636. https://doi.org/10.1016/j.jtcvs.2007.04.078
    9. Setchi A., Mestel A.J., Siggers J.H., Parker K.H., Tan M.W., Wong K. Mathematical model of flow through the patent ductus arteriosus. J Math Biol. 2013;67(6-7):1487-1506. PMID: 23053537. https://doi.org/10.1007/s00285-012-0596-8
    10. Vu E.L., Mossad E.B. Less Invasive, More Informative: A New Mathematical Model of Oxygen Kinetics of Bidirectional Glenn Circulation. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2018;32(6):e2-e4. PMID: 29525194. https://doi.org/10.1053/j.jvca.2018.01.057
    11. Villa C.R., Marino B.S., Jacobs J.P., Cooper D.S. Intensive care and perioperative management of neonates with functionally univentricular hearts. World J Pediatr Congenit Heart Surg. 2012;3(3):359-363. PMID: 23804870. https://doi.org/10.1177/2150135111433473
    12. Riemenschneider T.A. Management of the hypoplastic left heart syndrome: a challenge to those who care for children with heart diseases. Am Heart J. 1986;112(4):864-867. PMID: 2429538. https://doi.org/10.1016/0002-8703(86)90493-x
    13. Starnes V.A., Griffin M.L., Pitlick P.T., Bernstein D., Baum D., Ivens K., Shumway N.E. Current approach to hypoplastic left heart syndrome. Palliation, transplantation, or both? J Thorac Cardiovasc Surg. 1992;104(1):189-194; discussion 194-5. PMID: 1377313
    14. Хубулава Г.Г., Марченко С.П., Наумов А.Б., Невмержицкая О.В., Чупаева О.Ю., Селиверстова А.А., Александрович Ю.С., Пшениснов К.В., Пилюгов Н.Г., Терешенко О.Ю., Попова Л.Л., Андреев М.С. Особенности гемодинамического статуса у здоровых новорожденных в раннем неонатальном периоде. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2019;64(1):30-38. https://doi.org/10.21508/1027-4065-2019-64-1-30-38 [Khubulava G.G., Marchenko S.P., Naumov A.V., Nevmerzhitckaya O.V., Chupaeva O.Y., Seliverstova A.A., Aleksandrovich Y.S., Pshenisnov K.V., Pilyugov N.G., Tereshenko O.Y., Popova L.L., Andreev M.S. Peculiarities of hemodynamic status of healthy newborns in early neonatal period. Rossiyskiy Vestnik Perinatologii i Pediatrii = Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. 2019;64(1):30-38. (In Russ.) https://doi.org/10.21508/1027-4065-2019-64-1-30-38
    15. Хубулава Г.Г. , Наумов А.Б., Марченко С.П., Чупаева О.Ю., Селиверстова А.А., Пилюгов Н.Г., Терешенко О.Ю., Александрович Ю.С., Пшениснов К.В., Попова Л.Л., Андреев М.С., Невмержицкая О.В. Газовый состав крови у новорожденных с параллельным кровообращением при нарушениях системной перфузии после коррекции врожденных пороков сердца. Детские болезни сердца и сосудов. 2019;16(1):43-56. https://doi.org/10.24022/1810-0686-2019-16-1-43-55 [Khubulava G.G., Naumov A.B., Marchenko S.P., Chupaeva O.Yu., Seliverstova A.A., Pilyugov N.G., Tereshenko O.Yu., Aleksandrovich Yu.S., Pshenisnov K.V., Popova L.L., Andreev M.S., Nevmerzhitskaya O.V. Blood gas analysis in newborns with parallel blood circulation in disturbance of the systemic perfusion after correction of congenital heart disease. Children’s Heart and Vascular Diseases. 2019; 16 (1): 43–55 (in Russ.). https://doi.org/10.24022/1810-0686-2019-16-1-43-55]
    16. A Practical Handbook on Pediatric Cardiac Intensive Care Therapy. Klauwer D., Neuhaeuser C., Thul J., Zimmermann R., eds. Cham: Springer International Publishing; 2019. 560 p. https://doi.org/10.1007/978-3-319-92441-0
    17. Newfeld E.A., Paul M.M., Muster A.J., Idriss F.S. Pulmonary vascular disease in complete transposition of the great arteries: a study of 200 patients. Am J Cardiol. 1974;34(1):75-82. PMID: 4835757 https://doi.org/10.1016/0002-9149(74)90096-4
    18. Bhargava R., Mathur M., Patodia J. Oxygen saturation trends in normal healthy term newborns: normal vaginal delivery vs. elective cesarean section. J Perinat Med. 2018;46(2):191-195. PMID: 28343180. https://doi.org/10.1515/jpm-2016-0373

Хубулава Г. Г., Наумов А. Б., Марченко С. П., Чупаева О. Ю., Селиверстова А. А., Пилюгов Н. Г., Терешенко О. Ю., Александрович Ю. С., Пшениснов К. В., Попова Л. Л., Андреев М. С., Невмержитская О. В., Волков А. М. Теоретические модели показателей гемодинамики и газообмена при одножелудочковой циркуляции. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2019;23(3):65-75. http://dx.doi.org/10.21688/1681-3472-2019-3-65-75


DOI: http://dx.doi.org/10.21688/1681-3472-2019-3-65-75

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.


Лицензия Creative Commons
Это произведение доступно по лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.