Том 18 № 3: В фокусе: кардиоанестезиология (спецвыпуск)
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ДИЛЕММА

ЦЕРЕБРОКАРДИАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА

А. Левит
Министерство здравоохранения Свердловской области
Bio
А. Белкин
Министерство здравоохранения Свердловской области
Bio
Е. Праздничкова
Министерство здравоохранения Свердловской области
Bio
В. Громов
Министерство здравоохранения Свердловской области
Bio
Ю. Шилко
Министерство здравоохранения Свердловской области
Bio

Опубликован 10.10.2015

Ключевые слова

  • ЦЕРЕБРОКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ,
  • ACUTE CEREBRAL FAILURE,
  • MYOCARDIAL INFARCTION,
  • СТРЕСС-КАРДИОМИОПАТИЯ,
  • ОСТРАЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Как цитировать

Левит, А., Белкин, А., Праздничкова, Е., Громов, В., & Шилко, Ю. (2015). ЦЕРЕБРОКАРДИАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА. Патология кровообращения и кардиохирургия, 18(3), 48–52. https://doi.org/10.21688/1681-3472-2014-3-48-52

Аннотация

Нейрогенная кардиальная дисфункция, или цереброкардиальный синдром (ЦКС), встречается при всех видах острой церебральной недостаточности. В литературе подробно описана взаимосвязь между церебральным повреждением и возникновением ЦКС при инсультах, опухолевых поражениях, менингитах и особенно на фоне острых аневризматических субарахноидальных кровоизлияний. Представленные наблюдения показали, что при возникновении кардиальной дисфункции у больных с церебральной недостаточностью необходимо исключать возможное истинное коронарное поражение на фоне предшествующего асимптомного поражения коронарных артерий, особенно при выявлении локальных нарушений сократимости левого желудочка в пределах однососудистого коронарного бассейна с высоким подъемом тропонина. Примечательно, что уровень тропонина, который считается основным дифференциальным критерием ЦКС, в обоих наблюдениях имел аналогичную динамику значений и для дифференциальной диагностики ценности не представлял. Еще одним критерием может стать картина КТ-перфузии, на которой могут быть обнаружены признаки гиперемии диэнцефальной области как состояния острой дисавтономии.

Библиографические ссылки







<p>1.&#13;
&#13;
Kurowski V., Kaiser A., von Hof K.//Chest. Sep. 2007. V. 132 (3). P. 809-816. Epub. 2007. Jun. 15.&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
Контекст:&#13;
...Взаимосвязь между церебральным повреждением и возникновением нейрогенной кардиальной дисфункции описана при геморрагическом и ишемическом инсультах, опухолевых поражениях, менингитах [1].&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
</p>&#13;
&#13;
&#13;
<p>2.&#13;
&#13;
Mehta N.K., Aurigemma G., Rafeq Z., Starobin O.//Tex. Heart Inst. J. 2011. V. 38 (5). P. 568-572.&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
Контекст:&#13;
...Однако наиболее часто нейрогенные кардиальные дисфункции встречаются после перенесенных острых аневризматических субарахноидальных кровоизлияний (САК) [2].&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
</p>&#13;
&#13;
&#13;
<p>3.&#13;
&#13;
Friedman J.A., Pichelmann M.A., Piepgras D.G. et al.//Neurosurgery. 2003. V. 52. P. 1025-1031.&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
Контекст:&#13;
...Последний зарегистрирован приблизительно у 10% пациентов с САК [3, 4].&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
</p>&#13;
&#13;
&#13;
<p>4.&#13;
&#13;
Prasad A., Lerman A., Rihal C.S.//Am. Heart J. Mar. 2008. V. 155 (3). Р. 408-417.&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
Контекст:&#13;
...Последний зарегистрирован приблизительно у 10% пациентов с САК [3, 4].&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
</p>&#13;
&#13;
&#13;
<p>5.&#13;
&#13;
Vivien H. et al.//Care. 2006. V. 5. Р. 243-249.&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
Контекст:&#13;
...Из теории развития нейрогенного миокардиального повреждения наиболее общепризнанной и получившей подтверждение в экспериментальных исследованиях является теория нейрогенной стресс-кардиоми-опатии [1, 2, 5].&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
</p>&#13;
&#13;
&#13;
<p>6.&#13;
&#13;
Yuki K., Kodama Y., Onda J. et al.//J. Neurosurg. 1991. V. 75. P. 308-311.&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
Контекст:&#13;
...Ранее предложенные теории микроваскулярной дисфункции и коронар ного вазоспазма как возможные механизмы кардиального повреждения [6] остаются спорными, поскольку не удалось получить их ангиографического подтверждения [7].&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
</p>&#13;
&#13;
&#13;
<p>7.&#13;
&#13;
Samuels M.A.//Am. J. Cardiol. 1987. 60. P. 15J-19J.&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
Контекст:&#13;
...Ранее предложенные теории микроваскулярной дисфункции и коронар ного вазоспазма как возможные механизмы кардиального повреждения [6] остаются спорными, поскольку не удалось получить их ангиографического подтверждения [7].&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
</p>&#13;
&#13;
&#13;
<p>8.&#13;
&#13;
Sato K., Masuda T., Izumi T.//Jpn. Heart J. 1999. V. 40. P. 683-701.&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
Контекст:&#13;
...Данные аутопсии показывают, что в результате САК возникает сосудистое повреждение гипоталамуса с последующим развитием регионарной вегетативной дисрегуляции [5], активации симпато-адреналовой системы с развитием гиперкатехоламинемии и висцеральной органной дисфункции [8].&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
</p>&#13;
&#13;
&#13;
<p>9.&#13;
&#13;
Melville K.I., Blum B., Shister H.E. et al.//Am. J. Cardiol. 1963. V. 12. P. 781-791.&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
Контекст:&#13;
...Это подтверждено экспериментальными исследованиями, в которых стимуляция задних отделов гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга вызывала изменения ЭКГ схожие с изменениями после перенесенного САК [9], а деструкция симпатических нервных волокон на шейном уровне [8] и терапия адреноблокаторами [5] прерывали возникновение аритмии.&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
</p>&#13;
&#13;
&#13;
<p>10.&#13;
&#13;
Samuels M.A.//Circulation. 2007. V. 116. P. 77-84.&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
Контекст:&#13;
...Патология кровообращения и кардиохирургия 3. 2014 49 фузия с последующим избыточным накоплением внутриклеточного кальция и развитием контрактильного некроза, то для нейрокардиального повреждения пусковым механизмом будет служить дисрегуляция автономной нервной системы с избыточным выбросом норадреналина в миокард из симпатических нервных окончаний [10].&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
</p>&#13;
&#13;
&#13;
<p>11.&#13;
&#13;
Gottlieb R., Burleson K.O., Kloner R.A., Babior B.M., Engler R.L.//J. Clin. Invest. 1994. V. 94. P. 1621-1628.&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
Контекст:&#13;
...При этом длительно сохраняющийся высокий уровень норадреналина может вызывать нарушение открытия кальциевых каналов, активации перекисного окисления, что приводит к клеточному повреждению и утечке кардиальных энзимов из клетки [11, 12].&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
</p>&#13;
&#13;
&#13;
<p>12.&#13;
&#13;
Singal P., Kapur N., Dhillon K. et al.//Can. J. Physiol. Pharmacol. 1982. V. 60. P. 1390-1397.&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
Контекст:&#13;
...При этом длительно сохраняющийся высокий уровень норадреналина может вызывать нарушение открытия кальциевых каналов, активации перекисного окисления, что приводит к клеточному повреждению и утечке кардиальных энзимов из клетки [11, 12].&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
</p>&#13;
&#13;
&#13;
<p>13.&#13;
&#13;
Parekh N., Venkatesh B., Cross D. et al.//J. Am. Coll. Cardiol. 2000. V. 36. P. 1328-1335.&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
Контекст:&#13;
...Клиническим подтверждением развития левожелудочковой дисфункции при САК можно считать повышение кардиоспецифических ферментов, характерные изменения ЭКГ, повышение В-типа натрийуретического пептида (BNP) [13, 14].&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
</p>&#13;
&#13;
&#13;
<p>14.&#13;
&#13;
Tung P., Kopelnik A., Banki N. et al.//Stroke. 2004. V. 35. P. 548-551.&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
Контекст:&#13;
...Клиническим подтверждением развития левожелудочковой дисфункции при САК можно считать повышение кардиоспецифических ферментов, характерные изменения ЭКГ, повышение В-типа натрийуретического пептида (BNP) [13, 14].&#13;
&#13;
&#13;
&#13;
</p>&#13;
&#13;
</p>&#13;
&#13;
&#13;