Том 18 № 1 (2014)
КАРДИОЛОГИЯ

ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ РОЛЬ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ФАКТОРА РИСКА (ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИИ) В РАЗВИТИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Е. Березикова
ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России
Bio
М. Пустоветова
ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России
Bio
С. Шилов
ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России
Bio
А. Ефремов
ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России
Bio
А. Тепляков
ФГБУ «НИИ кардиологии» СО РАМН, г. Томск
Bio
И. Сафронов
ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России
Bio
Е. Самсонова
ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России
Bio

Опубликован 28.02.2014

Ключевые слова

  • ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ,
  • ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА,
  • ГОМОЦИСТЕИН

Как цитировать

Березикова, Е., Пустоветова, М., Шилов, С., Ефремов, А., Тепляков, А., Сафронов, И., & Самсонова, Е. (2014). ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ РОЛЬ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО ФАКТОРА РИСКА (ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИИ) В РАЗВИТИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Патология кровообращения и кардиохирургия, 18(1), 20–25. https://doi.org/10.21688/1681-3472-2014-1-20-25

Аннотация

Цель - оценить взаимосвязь уровня гомоцистеина в сыворотке крови с тяжестью и характером течения хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных ишемической болезнью сердца. Обследовано 94 пациента с ХСН. В группу контроля вошли 32 человека, не имевших сердечно-сосудистых нарушений. В начале исследования и через 12 мес. наблюдения в сыворотке крови определяли уровень гомоцистеина методом иммуноферментного анализа. Установлена коррелятивная взаимосвязь гипергомоцистеинемии с развитием ишемического ремоделирования миокарда и со снижением инотропной функции у больных ХСН. Уровень гомоцистеина в сыворотке крови пациентов с ХСН существенно превышал таковой в контрольной группе и умеренно возрастал по мере прогрессирования тяжести функционального класса заболевания. В группе с неблагоприятным течением ХСН исходный уровень гомоцистеина оказался наибольшим по сравнению с группой с благоприятным течением. У пациентов с благоприятным течением ХСН уровень гомоцистеинемии к концу проспективного наблюдения имел тенденцию к снижению, тогда как у пациентов с неблагоприятным течением, напротив, достоверно сохранялась гипергомоцистеинемия (р<0,01). Определение исходного уровня гипергомоцистеинемии более 18,5 мкмоль/л (ROC-AreaS.E. = 0,86±0,04, чувствительность 71 %, специфичность 90%) позволяет с наибольшей вероятностью прогнозировать тяжесть и особенности течения ХСН ишемического генеза. Выявлена взаимосвязь гипергомоцистеинемии с тяжестью и характером течения ХСН. Определение уровня гомоцистеина в сыворотке крови может быть рекомендовано для раннего прогнозирования тяжести и характера течения хронической сердечной недостаточности.

Библиографические ссылки

  1. Березикова Е.Н., Пустоветова М.Г., Шилов С.Н. // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2013. № 4. С. 45-51.
  2. Фомин И.В. // Хроническая сердечная недостаточность/Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Беленков Ю.Н. и др. М., 2010. С. 7-77.
  3. Rolande D.M., Fantini J.P., Cardinalli N.A. et al. // Arq. Bras. Cardiol. 2012. V. 98 (1). P. 76-84.
  4. Liu L., Eisen H.J. // Cardiol. Clin. 2014. V. 32 (1). P. 1-18.
  5. Дзяк Г.В., Коваль Е.А., Каплан П.А. // Международный медицинский журнал. 2004. № 1. С. 15-14.
  6. Соболева Е.В. Гомоцистеинемия и ремоделирование артерий у больных хроническими формами ишемической болезни сердца: автореф. дис.. канд. мед. наук. Самара, 2007.
  7. Boushey C.J. et al. // JAMA. 1995. V. 274. P. 1049-1057.
  8. Schnabel R., Lackner K.J., Tupprecht H.J. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. V 45. P. 1631-1637.
  9. Писаржевский С.А. // Кардиология. 2005. № 12. С. 27-42.
  10. Ma S., Zhang H., Sun W. et al. // Acta. Biochim. Biophys. Sin. (Shanghai). 2013. V. 45 (5). P. 391-400.
  11. Okuyan E. et al. // Cardiology. 2010. V. 117. P. 21-27.
  12. Agoston-Coldea L. et al. // Cardiol. J. 2011.V. 18. P. 55-62.
  13. Washio T., Nomoto K., Watanabe I. et al. // Int. Heart J. 2011. V. 52. P. 224-228.
  14. Herrmann M., Stanger O., Paulweber B. et al. // Int. J. Cardiol. 2007. V. 118. P. 267-269.